ГлавнаяВ миреНовый прорыв в изучении болезни Паркинсона

Новый прорыв в изучении болезни Паркинсона

Найдена связь между почечной недостаточностью и болезнью Паркинсона

Фото: gazeta.ru

Исследовательская группа из больницы Жэньминь Уханьского университета совершила важное открытие в области нейродегенеративных заболеваний. Специалисты выявили механизм, благодаря которому нарушение работы почек может влиять на накопление особого белка α-синуклеина. Этот процесс способствует его перемещению в головной мозг, что потенциально увеличивает вероятность развития таких заболеваний, как болезнь Паркинсона.

Научное сообщество давно изучает группу нейродегенеративных заболеваний, известных как болезни телец Леви (БТЛ). При этих состояниях происходит аномальное скручивание белка α-синуклеина с образованием характерных скоплений. Такие белковые конгломераты существенно влияют на работу нейронов, запуская процессы нейродегенерации. Интересно, что истоки заболеваний, связанных с накоплением α-синуклеина, могут находиться в желудочно-кишечном тракте. Теперь же появились новые данные о значимой роли почек в этом процессе.

Руководитель исследования, профессор Чжэнтао Чжан, подчеркивает важное наблюдение: процесс агрегации α-синуклеина может начинаться не только в головном мозге, но и в других органах. В рамках научной работы были тщательно исследованы образцы почечной ткани у пациентов, страдающих как болезнью Паркинсона, так и хроническими заболеваниями почек. В обоих случаях специалисты обнаружили нетипичное накопление α-синуклеина.

Для углубленного понимания этого процесса ученые провели серию экспериментов на лабораторных мышах, моделируя состояние почечной недостаточности. Исследование показало, что нарушение функции почек значительно усиливает проявления, характерные для болезни Паркинсона. Более того, при введении фибрилл α-синуклеина непосредственно в почки наблюдалось его распространение в ткани головного мозга.

Особенно обнадеживающим стало открытие того, что прерывание нейронной связи между почками и мозгом у подопытных самцов мышей эффективно предотвращало накопление α-синуклеина в мозговой ткани после развития почечной недостаточности. Эти многообещающие результаты открывают новые перспективы для разработки инновационных методов лечения, способных существенно замедлить или даже остановить развитие болезни Паркинсона и схожих патологий, связанных с накоплением данного белка.

Примечательно, что последние исследования также выявили интересную взаимосвязь между чрезмерным потреблением некоторых видов полезных жиров и повышенным риском развития мочекаменной болезни, что подчеркивает важность комплексного подхода к здоровью почек.

Разные новости